Effects of the triple therapy of carnosine glycoside, edaravone, and Xueshuantong in hemorrhagic cerebral infarction

影響肌肽糖苷的三聯(lián)療法,藥物不良反應(yīng),Xueshuantong在出血性腦梗塞

IF：2.2

摘要目的:本研究旨在評估的影響肌肉氨基酸和肽的三聯(lián)療法,核苷(MAAPN),藥物不良反應(yīng),和Xueshuantong神經(jīng)功能、腫瘤體積,出血性腦梗死患者的不良反應(yīng)。方法:回顧性研究中,共有115例出血性腦梗死患者從2020年1月到2021年1月住院登記和分配給觀察組(n = 57)和對照組(n = 58)根據(jù)不同的治療方法。兩組均接受常規(guī)治療,觀察組是另外鑒于肌肽,藥物不良反應(yīng),和Xueshuantong,療程14天。神經(jīng)系統(tǒng)和運動功能和腦水腫和腦梗塞病灶大小的變化對患者進行評估。炎癥因子的水平,血脂、特異性神經(jīng)元烯醇酶(研究)、s - 100 -β,矩陣metalloproteinase-9 (MMP-9)兩組測定和比較。的不利影響和再出血患者記錄。Barthel指數(shù)(BI)被用來評估患者的生活質(zhì)量。結(jié)果:觀察組治療效率顯著高于對照組(P < 0.05)。治療后,觀察組獲得更有利的結(jié)果的神經(jīng)和運動功能、病變腦水腫和腦梗塞和BI分數(shù),比對照組(P < 0.05)。此外,治療后炎癥因子的水平,血脂、了無,s - 100 -β,MMP-9,血漿粘度,和兩組患者全血粘度顯著下降,與更好的結(jié)果觀察組與對照組相比(P < 0.05)。觀察組顯示出血率明顯低于對照組(P < 0.05)。結(jié)論:出血性腦梗塞患者,肌肽糖苷的三聯(lián)療法,藥物不良反應(yīng),和Xueshuantong有效地增強了神經(jīng)和運動功能,減少腦水腫和腦梗塞,和提高了生活質(zhì)量,安全性高。

該文獻引用遠慕產(chǎn)品如下：

人腫瘤壞死因子α(TNF-α)ELISA試劑盒 YM-S0122

TNF-α檢測原理：預(yù)先包被的抗體為TNFα單克隆抗體。檢測相抗體為TNFα多克隆抗體，經(jīng)生wu素標記。樣品和生wu素標記抗體先后加入酶標板孔反應(yīng)后，PBS或TBS洗滌。隨后加入過氧化物酶標記的親和素反應(yīng)；經(jīng)過PBS或TBS的徹di洗滌后用底物TMB顯色。TMB在過氧化物酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色。顏色的深淺和樣品中的TNFα呈正相關(guān)。

人組織因子(TF)ELISA試劑盒 YM-S0136

TF 簡介：組織因子，又稱血小板組織因子、因子III或CD142，由F3基因編碼的蛋白質(zhì)，存在于內(nèi)皮下組織和白細胞中。它在凝血過程中的作用是由酶原凝xue酶啟動凝xue酶的形成。凝xue酶定義了導(dǎo)致X因子激活的級聯(lián)-組織因子途徑。這樣一來，它就取代了以前命名的外源性途徑，以消除歧義。正常情況下,組織因子位于血管壁外膜細胞,包繞血管的成纖維細胞,肝、脾、腎等器官的纖維囊,及皮膚外層的表皮細胞、腎小球上皮細胞、腦皮質(zhì)、心肌細胞、肺泡巨噬細胞、胃腸道壁、部分生殖泌尿道和子宮內(nèi)膜基質(zhì)細胞中,而在血管中膜或內(nèi)膜層卻很稀少。因此在正常情況下組織因子不存在于循環(huán)中或不與循環(huán)血液接觸,只有當血管壁的完整性遭到破壞時TF才暴露于循環(huán)血液,通過激活凝固級聯(lián)反應(yīng)發(fā)揮止血作用。

人谷an酸脫氫酶(GDH)ELISA試劑盒 YM-S0456

GDH檢測原理：將目標抗體包被于96孔微孔板中，制成固相載體，向微孔中分別加入標準品或標本，其中的目標連接于固相載體上的抗體結(jié)合，然后加入辣根過氧化物酶標記的抗體，將未結(jié)合的抗體洗凈后再次徹di洗滌后加入TMB底物顯色。TMB在過氧化物酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色。顏色的深淺和樣品中的目標呈正相關(guān)。用酶標儀在450nm波長下測定吸光度（O.D.值），計算樣品濃度。