愛美的MM們都會知道，一些面霜，化妝品和其他局部敷貼中的某些成分可能會引起部分敏感皮膚的過敏反應。按理說，T細胞通常不能直接識別小的化合物，那從分子水平上看這些小化合物是怎樣引發(fā)過敏性接觸性皮炎的？

一項新的研究表明，某些化學物質(zhì)取代皮膚細胞中的天然脂質(zhì)，可能解釋多種常見成分如何觸發(fā)過敏性接觸性皮炎這種皮膚瘙癢癥的。該研究由哥倫比亞大學歐文醫(yī)學中心，布萊根婦女醫(yī)院和莫納什大學的研究人員進行，并于今天在線發(fā)表在《Science Immunology》上。

為什么某些化學物質(zhì)引發(fā)皮炎是個謎

當免疫系統(tǒng)的T細胞將某種化學物質(zhì)識別為異物時，便開始引發(fā)過敏反應。但是T細胞不能直接識別小的化學物質(zhì)，研究表明這些化合物需要與較大的蛋白質(zhì)發(fā)生化學反應，T細胞才能發(fā)現(xiàn)它們。然而，護膚品中許多引發(fā)過敏性接觸性皮炎的小化合物缺乏發(fā)生這種反應所需的化學基團。

De Jong和她的同事發(fā)現(xiàn)，皮膚的免疫細胞——朗格漢斯細胞（Langerhans）中富含一種CD1a分子能與這些化學物質(zhì)結(jié)合，使得T細胞能識別它們。

CD1a分子位于隧道狀的結(jié)構(gòu)中，通常能與皮膚自身的天然脂質(zhì)相結(jié)合。這些脂質(zhì)從“隧道”中突出，形成阻止CD1a與T細胞相互作用的物理屏障。
 

秘魯香脂和法尼醇（金合歡醇）是常見的過敏原，它們存在于護膚霜，牙膏和香水等許多個人護理產(chǎn)品中。研究結(jié)果表明，法尼醇可以藏在CD1a的通道內(nèi)，從而取代通常從CD1a分子突出的天然脂質(zhì)。de Jong說：“這種置換使T細胞能識別出CD1a表面，從而引起免疫反應。”

de Jong說：“我們的工作表明了這些化學物質(zhì)如何激活組織培養(yǎng)中的T細胞，但尚不能確認這就是過敏患者體內(nèi)發(fā)生的真shi情況。”但“這項研究確實為后續(xù)研究——確認過敏患者的機制并設計反應抑制劑——鋪平了道路。”

治療新思路

將競爭性脂質(zhì)施加到皮膚上以取代會觸發(fā)免疫反應的物質(zhì)，或?qū)⒂袡C會終止過敏性接觸性皮炎的可能性。她說：“根據(jù)先前的研究，我們知道幾種可以與CD1a結(jié)合但不會激活T細胞的脂質(zhì)。

當然，停止過敏性接觸性皮炎的唯1方法是識別并避免與有害化學物質(zhì)接觸。外用藥膏有助于緩解皮疹，皮疹通常在不到一個月的時間內(nèi)就會消失。在嚴重的情況下，醫(yī)生可能會開處方口服皮質(zhì)類固醇，抑制免疫系統(tǒng)，增加感染風險和其他副作用的抗炎藥。